La prévalence importante des traumatismes crâniens (TC) et leurs conséquences chez des sujets souvent jeunes soulèvent de nombreuses difficultés de la phase précoce hospitalière jusqu’à la réinsertion. Parmi ces conséquences, une plainte d’altération du sommeil est retrouvée chez 68 % des patients dans les suites immédiates d’un TC avec des répercussions potentielles sur la réadaptation initiale et à long terme. Bien que fréquentes (insomnie 27–72 %, somnolence excessive ou temps de sommeil allongé 50 %, troubles circadiens 36 %, SAS 25 %, troubles moteurs 32 %, parasomnies 42 %) les pathologies du sommeil sont souvent négligées au dépend d’autres séquelles du TC. Leur évaluation est souvent perturbée par l’atteinte cognitive et en raison de difficultés d’accessibilité aux unités spécialisées. La physiopathologie de l’hypersomnolence post TC est complexe et multifactorielle sous tendue par des lésions directes de réseaux neuronaux responsable de la veille et du sommeil, une neuroinflammation, une altération du système glymphatique, une atteinte du système à oréxine et des lésions du système circadien avec des anomalies de sécrétion de mélatonine. La polymédication et les conséquences psychiatriques et douloureuses secondaires au TC sont autant de facteur précipitants les troubles du sommeil. La prise en compte de ces spécificités physiopathologiques et cliniques est indispensable pour appréhender les troubles du sommeil aux différentes étapes du parcours de soin de ces patients. Du fait de la relation bidirectionnelle entre lésion traumatique et troubles du sommeil, un dépistage actif et adapté ainsi qu’une prise en charge multidisciplinaire et personnalisée pourrait permettre d’obtenir des bénéfices spécifiques chez les patients traumatisés crâniens.

Traumatic brain injury (TBI) is frequent, often affects young patients and has consequences which lead to difficulties not only in the immediate aftermath of the event but also long term. Altered sleep is found in 68% of patients immediately post injury and this affects rehabilitation, both as an inpatient but also following discharge. While sleep pathology is frequent: insomnia (27–72%), excessive daytime sleepiness or increased sleep duration (50%), circadian rhythm disorders (36%), sleep apnea (25%), motor disorders (32%) and parasomnia (42%), sleep complaints are often overlooked because of the other complications of TBI. In addition, assessing sleep is often difficult due to cognitive deficits and a lack of service provision for TBI patients with sleep disorders. The physiopathology of sleep disorders after a TBI is complex and multifactorial. It includes lesions in the circuits responsible for sleep, neuroinflammation, disruption of the glymphatic circulation, damage to the orexin system, the HPA axis and to the circadian system with anomalies in melatonin secretion. Polymedication, pain and the psychiatric consequences of the injury can also play a role. Evaluating the pathophysiological and clinical elements of TBI is essential for managing sleep disorders during the patient journey from the acute injury to rehabilitation. A bidirectional relationship between sleep and the recovery from TBI makes multidisciplinary and individualized management of sleep disorders essential to optimize recovery.